МГУ–2015: Факультет фундаментальной медицины

 

Наука. Продолжены исследования по приоритетным научным направлениям, утверждённым Учёным советом факультета.

 

 

На кафедре биохимии и молекулярной медицины (зав. акад. РАН В.А. Ткачук) и в лаборатории генных и клеточных технологий велись исследования по теме «Рецепция и внутриклеточная сигнализация в прогениторных и мезенхимных клетках». Выяснение механизмов влияния суммарных продуктов секреции мезенхимных стромальных клеток (МСК) на регенерацию тканей привело к идентификации высокомолекулярной фракции, впоследствии оказавшейся мембранными внеклеточными везикулами – экзосомами и микровезикулами. Внеклеточные везикулы представляют собой уникальный, малоизученный инструмент межклеточных взаимоотношений. Эти мембранные везикулы взаимодействуют с клеткой-мишенью, вызывая в ней активацию путей внутриклеточной сигнализации и выполняя прямой перенос белков, биоактивных липидов и РНК.

Такой механизм межклеточной коммуникации оказался задействован в большинстве физиологических и патологических процессов, включая активацию клеток иммунной системы, метастазирование опухолей, развитие тромбозов, ремоделирование стенки кровеносных сосудов. Внеклеточные везикулы, секретируемые МСК, вызывают регенерацию тканей – рост сосудов, восстановление функции печени, предотвращают развитие острой почечной недостаточности. Полученные данные свидетельствуют о высоком терапевтическом эффекте таких везикул.

Следует отметить, что выяснение механизмов межклеточных взаимодействий уже позволило создать целые классы лекарственных препаратов, включая блокаторы и антагонисты рецепторов, используемые при лечении сердечно-сосудистых заболеваний; ингибиторы рецепторов к факторам роста, применяемые в комбинированной химиотерапии при лечении опухолей. Понимание новых механизмов межклеточных взаимодействий, опосредованных внеклеточными везикулами, молекулярного состава везикул и сигналов, регулирующих их продукцию, может привести к созданию нового класса лекарственных препаратов, которые в перспективе позволят найти способы стимуляции обновления и восстановления тканей человека.

 

На кафедре медицинской биофизики (зав. акад. РАН Ю.А. Владимиров) велись исследования по теме «Разработка автоматизированных систем хемилюминесцентного анализа свободнорадикальных процессов в клетках, тканях и биологических жидкостях человека и животных». Разработана методика определения гидропероксидов липидов хемилюминесцентным методом в системе липидный субстрат-Fe(II)-кумарин С-525 (активатор хемилюминесценции). Гидропероксиды липидов определяли методом добавок стандартного соединения трет-бутилгидропероксида. Предел обнаружения по трет-бутилгидропероксиду C_min = 164 нМ. Проверка правильности осуществлена методом йодометрического титрования. Проведено определение гидропероксидов липидов в пищевом продукте.

Программируемая смерть клеток (апоптоз) играет важную роль в жизни многоклеточных организмов и развитии основных социально значимых болезней человека. Образование комплекса цитохрома c с кардиолипином лежит в самом начале каскада реакций апоптоза, однако строение этого комплекса и механизм его участия в липидной пероксидации в мембранах митохондрий пока не расшифрованы. Ранее было показано, что комплекс цитохрома c с кардиолипином (ЦитКЛ) в концентрированном водном растворе выпадает в осадок, содержащий упорядоченные наносферы, образованные молекулами цитохрома с с изменённой конформацией, которые окружены монослоем кардиолипина и в целом гидрофобны. Удалось получить раствор комплекса ЦитКЛ в хлороформе с соотношением липид/белок 77 ± 11, а также в гексане. Исследование свойств растворов комплекса ЦитКЛ в гидрофобных средах позволит раскрыть их структуру и механизм их каталитического действия в толще липидного слоя биологических мембран.

 

В лаборатории адаптационной медицины (зав. проф. Ю.В. Архипенко) велись исследования по теме «Оценить роль редокс-сигнальной системы в защитных эффектах адаптации к изменению уровня кислорода». Разработана экспериментальная модель для оценки действия токсикантов при различной длительности их введения. Модель необходима для последующего выявления антитоксического эффекта адаптации к изменению уровня кислорода. Впервые в ходе комплексного исследования выявлен повреждающий эффект кратковременного введения малых доз бензола и бихромата калия на физическую выносливость, интенсивность свободнорадикальных процессов, активность ферментов антиоксидантной защиты, индуцибельных компонентов редокс-сигнальной системы – фактора транскрипции HIF-1 и белков семейства HSP. Кратковременное введение токсикантов – бензола и бихромата калия – в малых дозах приводит к замедлению роста, уменьшению объёма потребляемой жидкости, снижению физической выносливости животных, повышению интенсивности свободнорадикального окисления и активности антиоксидантных ферментов в печени, повышению уровня фактора транскрипции, индуцируемого гипоксией – HIF-1 и индуцибельного защитного белка HOх-1. Впервые показана последовательность включения сигнальных цепей при увеличении длительности введения токсикантов. Не происходит дальнейшей активации HIF-1 в сердце, что может свидетельствовать об истощении данной системы в связи с усилением АФК(активные формы кислорода)-сигнала и необходимостью поддержания синтеза защитных белков, несмотря на малые дозы применяемых токсикантов. Важно, что аналогичная закономерность прослеживается и для супероксиддисмутазы, которая одной из первых реагирует на АФК-сигнал. Активность каталазы достоверно возрастает при коротком и длительном введении токсикантов; при последнем дополнительная активация супероксиддисмутазы отсутствует. Напротив, при длительном, но не коротком сроке введения токсикантов существенно растёт содержание стресс-белка HSP72. Это свидетельствует об усилении стрессорной компоненты в результате увеличения длительности введения токсикантов. При этом, учитывая отсутствие дополнительной активации некоторых компонентов редокс-сигнализации, можно говорить о возможном исчерпании защитных ресурсов.

 

На кафедре фармакологии (рук. проф. О.С. Медведев) и в лаборатории фармакологии сердечно-сосудистой системы велись исследования по теме «Поиск новых подходов фармакологической коррекции нарушений, вызванных ишемией миокарда и мозга». Исследование возможностей кардио- и нейро-протективного действий природного антиоксиданта коэнзима Q₁₀ проведено на экспериментальных моделях инфаркта миокарда и ишемического инсульта на крысах. В работе использованы методы оценки неврологического дефицита, появляющиеся у лабораторных животных в результате создания модели инсульта. Кроме того, с использованием метода высокоэффективной жидкостной хроматографии с электрохимическим детектированием оценивалось содержание коэнзима Q₁₀ в крови, в печени, в сердце и мозге при внутривенном введении в дозах 10 и 30 мг/кг. Морфологические исследования степени развития некроза тканей миокарда и мозга проводили с использованием компьютерных программ с количественной оценкой зон повреждения. Для уточнения механизмов проявления нейропротективного действия совместно с сотрудниками Нижегородского государственного университета проведены исследования эффектов коэнзима Q₁₀ на выживаемость и функциональные характеристики гиппокампальных нейронов с использованием компьютеризированных микрочипов. Показано, что при однократном внутривенном введении коэнзима Q₁₀ создаётся высокая концентрация препарата в крови и достоверно повышается содержание в мозгу и в сердце уже через 15 мин. после введения. Содержание в крови остается повышенным в течение 16 суток, в миокарде в течение 4-х суток, и в мозгу – в течение 12 час. Длительное сохранение повышенных концентраций коэнзима Q₁₀ в крови обеспечивается выделением препарата из запасов в печени. В опытах на изолированных гиппокампальных нейронах с использованием микрочипов было показано, что коэнзим Q₁₀ достоверно увеличивает сохранность и жизнеспособность нейронов после периода гипоксии. Кроме того, обнаружено, что нейроны сохраняют высокую импульсную активность после периода гипоксии, чего не наблюдается в контрольных экспериментах с введением носителя.

 

На кафедре экологической и экстремальной медицины (зав. акад. РАН А.И. Григорьев) велись исследования по теме «Системные, клеточные и молекулярные механизмы функционирования организма в экстремальных условиях: микрогравитация и выполнение напряжённых мышечных нагрузок». Основным эффектом тренировок, развивающих выносливость (аэробных тренировок), является увеличение объёмной плотности митохондрий в тренируемых мышцах. Однако в результате применения интенсивных аэробных тренировок может возникнуть нежелательный побочный эффект: уменьшение площади поперечного сечения мышечных волокон и, соответственно, силы тренируемых мышц. Одним из наиболее изученных эффектов лейцинсодержацих аминокислотных смесей является активация синтеза белка в покое и после силовой нагрузки. Проверялось предположение, что использование ударных доз лейцинсодержащих незаменимых аминокислот сразу после интенсивной аэробной работы позволит снизить вызванную этой работой активацию протеолиза и активировать сигнальные механизмы, регулирующие скорость синтеза белка в скелетной мышце. 9 спортсменов, тренирующих выносливость, в случайном порядке выполняли 70-минутную велоэргометрическую работу в интервальном режиме или ту же работу с последующим приёмом аминокислот (0,1 г/кг массы тела). Интервальная работа вызвала в обоих случаях активацию АМФ-зависимой протеинкиназы и увеличение экспрессии гена PGC-1 и генов-мишеней белка PGC-1: TFAM и VEGFA, т.е. применение аминокислот не оказало негативного влияния на регуляцию митохондриального биогенеза. Экспрессия гена миостатина при этом уменьшалась. После работы наблюдалось резкое (более чем в 7 раз) снижение уровня инсулина. Мы не наблюдали изменений уровня фосфорилирования мишеней комплекса mTORC1: p70S6 киназы и eEF2 как после интервальной нагрузки, так и после интервальной нагрузки с последующим приёмом аминокислот. Отсутствие активации mTOR и его субстратов после приёма аминокислот может быть связано с резким падением уровня инсулина после интенсивной аэробной работы, поскольку инсулин обладает выраженным тормозным действием на протеинкиназу В. Фосфорилирование транскрипционного фактора FOXO1 после интервальной работы снизилось (т.е. произошла его активация), а после работы с последующим приёмом аминокислот не изменилось. Возможным следствием этого было снижение экспрессии генов убиквитинлигаз MuRF1 и MAFbx после работы с приёмом аминокислот. Таким образом, механизмы, которые активируются в ответ на приём аминокислот и снижают активность протеолитических систем, не препятствуют активации митохондриального биогенеза. На основании этого можно предположить, что применение лейцинсодержащих аминокислотных добавок после тяжёлых интервальных нагрузок может оказаться в перспективе эффективным средством, способствующим поддержанию мышечной массы.

 

На кафедре физиологии и общей патологии (зав. проф. В.Б.Кошелев) велись исследования по теме «Анализ изменений реологических свойств крови, гемодинамики при ишемических повреждениях тканей и их коррекции». Разработана оригинальная модификация тромбоэмболической модели ишемического инсульта у крыс. Модель фокальной ишемии головного мозга у крыс позволяет получить воспроизводимое ишемическое поражение вещества головного мозга, которое значимо отражается на поведении животных, – сопутствующий неврологический дефицит обнаруживается по результатам простых сенсомоторных тестов. Для крыс с ишемией мозга характерны те же гемореологические изменения, которые наблюдаются и при ишемическом инсульте у людей. Очевидно, что модель тромбоэмболического инсульта наиболее релевантна из всех существующих на настоящий момент. Обнаружено, что на начальных этапах дефицита мозгового кровообращения наблюдается не только тенденция к ускорению эритроцитарной агрегации, но и связь этого феномена с усугублением неврологического дефицита. Такие однонаправленные изменения могут свидетельствовать о нарушении движения крови по микрососудам, не проходящем без последствий для неврологической симптоматики, что согласуется с данными клинических исследований.

 

В лаборатории исследования механизмов апоптоза (рук. проф. Б.Д. Животовский) велись работы по теме «Развитие стратегий, направленных на повышение чувствительности опухолей, резистентных к химиотерапии, путём воздействия на энергетические системы клетки». Несколько лет назад сотрудники выявили в клетках эмбрионов сосны эволюционно консервативный (мало изменяющийся в процессе эволюции, а значит имеющий множество важных функций) белок TSN (Tudor staphylococcal nuclease), который оказался первым обнаруженным в мире субстратом для фермента метакаспазы. Расщепление этого белка метакаспазой приводило к развитию эмбриона и росту сосны. В клетках животного организма белок TSN расщепляется каспазой-3, что значительно ускоряет апоптоз, самоуничтожение клетки, вызванное химиотерапевтическими препаратами. Однако, было неясно как это происходит. В рамках выполнения гранта РНФ показано, что уровень белка TSN в клетках аденокарцином лёгкого и других тканей, полученных из Российского онкологического научного центра им. Н.Н.Блохина, значительно выше, чем в нормальных фибробластах. Прежде всего, была выяснена роль белка TSN в клетке человека и его влияние на апоптоз. Удалось выяснить, что если заставить замолчать ген, ответственный за синтез белка TSN, клетки аденокарциномы теряют неуязвимость и становятся чувствительными к терапии. Каков же механизм данного феномена? В результате «кастинга» на роль мишени TSN самым подходящим кандидатом стал белок S100A11, который выключается в отсутствие TSN, что делает клетки чувствительнее к лекарствам. Сам белок, не имеющий ферментативной активности, может связываться с другими белками, изменять их конфигурацию и косвенно влиять на их взаимодействия. Такими белками-марионетками, в частности, являются аннексины 1 и 2, подавляющие фосфолипазу А₂, имеющую большое биохимическое значение. Исследования показали, что подавление фосфолипазы А₂ нейтрализует эффект выключения S100A11. Так замыкается круг влияний этих белков друг на друга, который в нормальной, здоровой клетке служит для поддержания тонкого равновесия и взаимного контроля.

Но каков механизм этой обратной связи? Оказывается, в нокаутированных по гену, кодирующему S100A11, клетках повышается производство супероксида – иона молекулы кислорода с неспаренным электроном. Супероксид – соединение, которое постоянно образуется в дыхательной цепи митохондрий, где клетка производит энергию. Как и отходы с атомных электростанций, супероксид может быть смертельно опасен для клетки, повреждать её компоненты, ту же ДНК, а противостоят ему антиоксиданты. Это делает смертоносный ион союзником в борьбе с раковыми клетками. Однако фосфолипаза А₂, напротив, понижает его уровень. Таким образом, было установлено, как эволюционно-консервативный белок обеспечивает устойчивость клеток аденокарциномы легких к химиотерапии. Обнаружена цепь событий, которая включает по крайней мере 3 белка (TSN, S100A11 и фосфолипазa А₂), и регулирует зависимый от супероксида апоптоз, который инициируется платино-содержащими химиотерапевтическими соединениями в клетках аденокарциномы лёгких. Развитие данного исследования может привести к появлению нового направления в терапии рака. В настоящее время исследования продолжаются в двух направлениях: выяснение роли некоторых белков, выявленных в результате биоинформационного анализа экспрессии генов-мишеней TSN, и поиска низкомолекулярных соединений, которые могут напрямую влиять на обнаруженную цепь событий, обеспечивающих устойчивость клеток аденокарциномы к терапии и повышающих их чувствительность к химиотерапии соединениями платины.

 

 

Исследования по теме «Внедрение методик МРТ и локального ЯМР с регистрацией сигналов от ядер фтора ¹⁹F в рамках исследования кровезаменителей на основе перфторана» (рук. д.ф.-м.н. Н.В. Анисимов) велись в лаборатории магнитной томографии и спектроскопии (зав. акад. РАН А.Р. Хохлов). Создана радиофизическая инфраструктура магнитно-резонансного 0,5 Тл томографа Bruker Tomikon S50, предназначенная для настройки приёмо-передающего тракта на ларморовы частоты отличных от протонов ядер, существенно важных для биомедицинских исследований. Таким образом, впервые в мировой практике на типовом медицинском томографе была реализована возможность регистрации ЯМР сигналов от 7 ядер ¹Н, ²Н, ¹¹В, ¹³С, ¹⁹F, ³¹P, ²³Na и сигнала ЯКР от ядер ³⁵Cl. Показано, что применение наружных и имплантированных пассивных катушек, настроенных на частоты указанных ядер, приводит к усилению принимаемого сигнала на три порядка, позволяя регистрировать и спектры ЯМР, и МРТ изображения.

 

 

Исследования по теме «Методы ЯМР в изучении строения физиологически активных соединений и их взаимодействия с биомишенями» (рук. вед.н.с. В.И. Польшаков) велись в лаборатории магнитной томографии и спектроскопии (зав. акад. РАН А.Р. Хохлов). Разработаны программы для определения динамических характеристик биомолекул по данным релаксационных экспериментов, измерений скоростей обмена амидных протонов на дейтерий и анализа полной формы линий в спектрах ЯМР. Методами ЯМР-скрининга продолжены исследования по поиску новых ингибиторов фермента C. freundii метионин гамма-лиазы – соединений, обладающих потенциальной антибактериальной активностью. Отобраны соединения-лидеры, обладающие ингибирующими свойствами по отношению к ферменту. Выполнено отнесение сигналов ЯМР и определена вторичная структура нового фармакологически перспективного белка – TEN домена теломеразы Ogataea polymorpha, выделенного на кафедре химии природных соединений химического факультета. Методами ЯМР исследовано строение в растворе серии аптамеров ДНК – ингибиторов тробмина. В сотрудничестве с Центром высокопольного магнитного резонанса Тайваньской академии наук и кафедрой химии природных соединений химического факультета начато изучение структуры в растворе и динамических свойств метилтрансферазы WBSCR27, ассоциированной с синдромом Вильямса. Методами двумерной спектроскопии ЯМР определено строение и динамические свойства серии синтетических полипептидных аналогов бета-пролинового ряда, полученных на кафедре медицинской химии и тонкого органического синтеза химического факультета. Определено строение и исследованы конформационные свойства серии новых конъюгатов антибиотика амфотерицина B с производными бензоксаборола, синтезированных в НИИ по изысканию новых антибиотиков им. Г.Ф.Гаузе. Методы спектроскопии ЯМР в сочетании с квантово-химическими расчётами позволили определить строение серии новых производных тиазолидин-2,4-диона – аналогов противогрибкового препарата микозидин, синтезированных в Институте химической физики им. Н.Н.Семёнова. В сотрудничестве с Институтом молекулярной биологии РАН проводились исследования по изучению методами ЯМР механизма агрегации серии изоформ бета-амилоидного пептида на начальных стадиях развития болезни Альцгеймера.

 

Учебная работа. Созданы два новых курса по выбору: «Вопросы организации и нормативно-правового регулирования актуальных направлений системы здравоохранения РФ» (проф. Л.А. Габбасова); «Clinical trials: planning, conducting, analyzing and reporting» (Ю.Л. Беграмбекова).

На базе МНОЦ МГУ началось преподавание клинической дисциплины «Эпидемиология» (рук. М.П. Сорокина).

Студенты отделения фармации приняли участие в международной биологической универсиаде (биологический факультет, 20–22 нояб.). Призовые места в личном зачёте завоевали третьекурсники – М. Казарновский (I), С. Евтеев (II), Ю. Пикулина (III). В секции «Молекулярная биология, биохимия, физиология» команда заняла II место.

Команда факультета выступила на III всероссийской студенческой олимпиаде по практической медицинской подготовке «Золотой медскилл – 2015» и завоевала титул «Самая сплочённая команда».

Студентка К. Бардовская (V курс) завоевала диплом I степени за лучшую научно-исследовательскую работу на всероссийской научно-практической конференции молодых учёных и студентов «Медицинская весна – 2015», посвящённой 70-летию Победы в Великой Отечественной войне.

На XXI всероссийской конференции молодых учёных «Актуальные проблемы патофизиологии» призовые места завоевали студенты В. Соломанников (I), А. Горбачёва (II), А. Ердяков (III) (г. Санкт-Петербург, 8–9 апр.).

Выпускницы О.В. Таратина и Ю.О. Малиновская заняли I и II места в конкурсе молодых учёных, проводившемся в рамках конгресса «Гепатология сегодня».

Призовые места на олимпиаде по органической химии (1-й государственный медицинский университет им. И.М.Сеченова) завоевали студенты II курса отделения фармации Д. Сталик и А. Малышев (I), Е. Иноземцева (II), А. Калинина (III).

 

Довузовская работа. Проведена II биомедицинская олимпиада школьников. Продолжил работу клуб «Будущий доктор».

 

Конференции. Организованы и проведены:

– XXII международная конференция студентов, аспирантов и молодых учёных по фундаментальным наукам «Ломоносов–2015. Секция “Фундаментальная медицина”» совместно с МНОЦ МГУ. Дипломы лауреатов присуждены студентам С. Давыдовой, М. Маркову, Д. Лозинской;

– VI всероссийская с международным участием школа-конференция по физиологии кровообращения.

– VIII конференция с элементами научной школы по физиологии мышц и мышечной деятельности «Новые подходы к изучению классических проблем»;

– Летняя школа по молекулярной и теоретической биологии в Пущино. Секция по изучению гибели клеток;

– российско-британский семинар «Внеклеточные везикулы – механизмы биогенеза и роль в патогенезе заболеваний человека»;

– X фестиваль науки. Занятия со школьниками и студентами провели профессора Ю.В. Архипенко, В.Э. Дубров, доценты С.А. Гаврилова, Е.И. Каленикова, вед.н.с. С.В. Буравков.

 

Доктора и кандидаты наук 2015 г. Ст.н.с. кафедры биохимии и молекулярной медицины Рубина Ксения Андреевна защитила докторскую диссертацию «Т-кадгерин в процессах роста, ремоделирования кровеносных сосудов и опухолевой прогрессии» (специальность 03.03.04 – клеточная биология, цитология, гистология). Впервые получены данные о том, что Т-кадгерин участвует в регуляции процессов ангиогенеза. Используя методы in situ гибридизации и иммунофлуоресцентного окрашивания целых эмбрионов в сочетании с конфокальной микроскопией впервые получены данные о начале экспрессии Т-кадгерина на уровне мРНК и белка в развивающемся головном мозге и в сердце в раннем эмбриональном периоде у мыши. Полученные результаты внесли существенный вклад в расширение системы фундаментальных знаний о роли и функционировании навигационных рецепторов в процессах ангиогенеза в норме и при патологии. Использование различных экспериментальных подходов и моделей in vivo, in vitro и ex vivo позволило получить свидетельства того, что Т-кадгерин является навигационной молекулой, опосредующей негативное регулирование роста кровеносных сосудов. Т-кадгерин подавляет начальные этапы ангиогенеза, но не влияет на процессы созревания сосудов. В основе эффектов Т-кадгерина лежит гомофильное взаимодействие между молекулами Т-кадгерина на контактирующих клетках. Несмотря на обнаруженный антиангиогенный эффект Т-кадгерина как в физиологических условиях, так и при опухолевом росте, полагается, что Т-кадгерин не может считаться фактором опухолевой супрессии, поскольку при гиперэкспрессии Т-кадгерина опухолевые клетки способны активировать компенсаторные механизмы, способствующие повышению их выживаемости, миграции, инвазии и метастазированию. При ангиогенезе помимо вновь формирующихся сосудов Т-кадгерин экспрессирован в зрелых стабильных сосудах взрослого организма. Его экспрессия повышается при таких патологических состояниях сосудов, при которых развивается эндотелиальная дисфункция. Впервые обнаружено, что Т-кадгерин влияет на проницаемость эндотелиального монослоя: гиперэкспрессия Т-кадгерина приводит к снижению барьерной функции эндотелия, а подавление Т-кадгерина – наоборот. Раскрыты биохимические и молекулярно-биологические механизмы участия Т-кадгерина в регуляции проницаемости эндотелия. Эффекты Т-кадгерина развиваются путём активации малых Rho ГТФаз, их нисходящих сигнальных посредников ROCK-II, LIMK и PAK1 за счёт перестройки актинового цитоскелета и микротрубочек, интернализации VE-кадгерина с поверхности мембраны и его деградации в лизосомах. Показано, что помимо гомофильного взаимодействия Т-кадгерин способен связывать липопротеиды низкой плотности (ЛНП). Являясь специфическим низкоаффинным рецептором ЛНП, Т-кадгерин опосредует сигнальные эффекты ЛНП в клетках – повышение внутриклеточной концентрации Ca²⁺ за счёт его выхода из эндоплазматического ретикулума и активацию миграции клеток по градиенту ЛНП.

Кандидатские диссертации защитили: ст.н.с. кафедры биохимии и молекулярной медицины Макаревич Павел Игоревич («Разработка метода комбинированной генной терапии ишемических заболеваний с использованием плазмидных конструкций с генами VEG165 и HGF человека»); ст.н.с. лаборатории адаптационной медицины Стряпко Надежда Владимировна («Адаптация к гипоксии и гипероксии при действии токсикантов в низких дозах: свободнорадикальное окисление и компоненты редокс-сигнализации»).

 

Персоналии. Заведующий кафедрой медицинской биофизики Ю.А. Владимиров награждён орденом Дружбы «за заслуги в области образования, научной, педагогической и воспитательной деятельности, большой вклад в подготовку квалифицированных специалистов».

Заведующий лабораторией исследования механизмов апоптоза Б.Д. Животовский получил премии Европейского союза исследователей «Науки о Жизни» как наиболее цитируемый в 2015 г. европейский исследователь в области токсикологии и в области клеточной биологии. Он избран членом Academia Europaea.

Лауреатами Конкурса молодых научных сотрудников МГУ стали сотрудники лаборатории исследования механизмов апоптоза Г.С. Копеина (I премия), А.В. Куликов (II премия).

Г.С.Копеина получила премию за лучшую научно-популярную статью «Каспазы – белки двойного назначения» в конкурсе «Наука и технологии России – STRF.ru».

 

Публикации.

 

Гайфуллин Н.М., Гурова А.А. и др. Состояние и основные задачи развития патолого-анатомической службы РФ. Отраслевое статистическое исследование за 2014 г.;

Николенко В.Н. и др. Научные анатомические школы России;

Николенко В.Н. и др. Опорно-двигательный аппарат человека: возрастные, гендерные, соматотипологические и этнотерриториальные аспекты;

Проскурнина Е.В., Владимиров Ю.А. Фундаментальные науки – медицине: Биофизические медицинские технологии.

 

 

Акопян В.С., Семёнова Н.С. Глаз и системные заболевания.;

Мальков П.Г. и др. Правила формулировки патолого-анатомического диагноза. Клинические рекомендации.

 

Памяти Михаила Романовича Сапина

 

 

 

 

20 марта 2015 г. скончался академик РАН и РАМН Сапин Михаил Романович (19.10.1925 – 20.03.2015), крупный анатом, иммунолог, лимфолог. Более 20 лет учёный заведовал кафедрой нормальной и топографической анатомии факультета. Участник Великой Отечественной войны.