МГУ–2016: Факультет фундаментальной медицины

Юбилеи. Исполнилось 20 лет лаборатории магнитной томографии и спектроскопии (зав. акад. РАН А.Р. Хохлов), созданной в 1996 г. как  учебно-научный межфакультетский и междисциплинарный Центр магнитной томографии и спектроскопии. Центр был создан с целью объединения усилий специалистов университета в исследовании фундаментальных и прикладных проблем магнитной томографии, спектроскопии и приложений. Проведена юбилейная международная научная конференция (5 апр.).

 

4 декабря исполнилось 80 лет со дня рождения заведующего кафедрой внутренних болезней академика РАН и РАМН Мухина Николая Алексеевича. После окончания 1-й Московского государственного медицинского института им. И.М.Сеченова работал врачом на северных полярных станциях Земли Франца-Иосифа. Н.А.Мухин, ученик академика АМН СССР Е.М.Тареева, последовательно проводит в жизнь основные принципы созданной выдающимся учёным научной терапевтической школы – изучение этиологии болезней, синдромный подход к диагностике, внимание к казуистике, следование новейшим научным идеям. Н.А.Мухин является активным сторонником и настойчивым пропагандистом персонифицированного направления в диагностике и лечении внутренних заболеваний. Многократно переизданные «Внутренние болезни» при непосредственном участии Н.А.Мухина являются основным учебником для студентов-медиков. Н.А.Мухин автор и соавтор таких фундаментальных руководств как «Основы нефрологии», «Клиническая нефрология», «Нефрология», «Диагностика и лечение болезней почек» (три издания), «Справочник по нефрологии», «Рациональная фармакотерапия в нефрологии», «Клинические разборы» – избранные лекции по отдельным разделам внутренней медицины. Награждён орденом Почёта (1991). Лауреат Государственной премии СССР (1983, 1991).

 

21 марта исполнилось 70 лет со дня рождения заведующего кафедрой фармакологии Медведева Олега Стефановича. Декан-организатор факультета фундаментальной медицины (1992–2000). Специалист в области экспериментальной и теоретической фармакологии. Занимается исследованиями в области фармакологии сердечно-сосудистой системы и фармакологии мозга. В 1980-х гг. он был соруководителем совместной лаборатории по изучению нейрохимии мозга с Массачусетским технологическим институтом (США).

Награждён медалью ордена «За заслуги перед Отечеством» (II ст. – 2012). Отличник здравоохранения (1988).

 

19 декабря исполнилось 70 лет со дня рождения декана факультета академика  РАН и РАМН Ткачука Всеволода Арсеньевича. Выпускник биологического факультета В.А.Ткачук с 2000 г. возглавляет факультет фундаментальной медицины. Специалист в области биохимия и физиология клетки. Установил механизмы развития гиперчувствительности и гетерологической десенситизации сопряжённых с G-белками рецепторов, обосновал концепцию изменения функции мембранных рецепторов и внутриклеточных регуляторных каскадов при развитии ряда сердечно-сосудистых заболеваний, разработал и внедрил в практику молекулярно-физиологические методы оценки чувствительности тканей к гормональным и лекарственным препаратам. Первым открыл новый рецептор липопротеидов (Т-кадгерин), отвечающий за регулирование роста кровеносных сосудов и осуществление «гормоноподобного» действия на клетки сосудов и крови через систему внутриклеточной сигнализации. Под его руководством установлены молекулярно-физиологические механизмы ремоделирования кровеносных сосудов, показана ключевая роль урокиназы в направленном движении клеток, разработаны и внедрены в практику генные и клеточные подходы к регуляции роста и функций кровеносных сосудов. Награждён орденами Почёта (2005), Дружбы (2012). Лауреат премии Правительства РФ в области образования (2012), премии им. М.В.Ломоносова (2006). Заслуженный профессор Московского университета (2008).

 

Наука. Продолжены исследования по приоритетным научным направлениям, утверждённым Учёным советом факультета.

 

 

На кафедре биохимии и молекулярной медицины (зав. акад. РАН В.А. Ткачук), в лабораториях генных и клеточных технологий (зав. акад. РАН В.А. Ткачук) и постгеномных технологий в медицине (зав. проф. Е.В. Парфёнова) велись исследования по теме «Рецепция и внутриклеточная сигнализация в прогениторных и мезенхимных клетках». Исследованы механизмы, регулирующие миграцию мезенхимных стволовых клеток (МСК) под действием тромбоцитарного фактора роста (PDGF). Известно, что PDGF активирует три основных сигнальных каскада в МСК: PI3-киназный сигнальный каскад, который ассоциирован с образованием вторичного посредника фосфатидилинозитол-(3,4,5)-трисфосфата (PIP3) и активацией протеинкиназы В/Akt; Erk1/2 МАР-киназный каскад; зависимый от активных форм кислорода (АФК), например, Н₂О₂ каскад. Эти каскады, помимо повышения секреторной активности МСК, участвуют в таких важных для заживления ран клеточных ответах, как миграция и пролиферация. Показано, что пероксид водорода принимает участие в регуляции миграции и пролиферации путём дополнительной активации PI3-киназного сигнального каскада. Это было продемонстрировано путём регистрации уровня фосфорилирования протеинкиназы В/Akt. Кроме того, путём избирательного подавления экспрессии различных изоформ НАДФН-оксидаз, генерирующих Н₂О₂, при помощи РНК-интерференции было показано, что регуляция миграции МСК осуществляется посредством Nox4-изоформы этого фермента.

Исследован механизм взаимодействия между МСК и симпатической нервной системой. Проанализирован состав адренорецепторов на поверхности МСК и обнаружено, что основным типом рецептора является α_1A-адренорецептор, присутствующий в более чем 80% клеток тотальной популяции. В то же время, только 7% клеток демонстрировали α_1A-зависимый ответ на норадреналин, заключающийся в высвобождении внутриклеточного кальция. Обнаружено, что прединкубация культуры МСК с норадреналином вызывала двукратное увеличение количества клеток, отвечающих на норадреналин через повышение уровня внутриклеточного кальция. Подобная потенциация вызвана увеличением количества α_1A-адренорецепторов на поверхности МСК. Также обнаружено, что увеличение количества α_1A-адренорецепторов зависит от активации β-адренорецепторов. Таким образом, впервые был изучен и описан механизм регуляции норадреналиновой чувствительности в МСК.

 

На кафедре медицинской биофизики (зав. акад. РАН Ю.А. Владимиров) велись исследования по теме «Разработка автоматизированных систем хемилюминесцентного анализа свободнорадикальных процессов в клетках, тканях и биологических жидкостях человека и животных». При помощи деконволюции кинетической кривой люминол-активированной хемилюминесценции (ХЛ) с двухэтапной стимуляцией фагоцитов крови ФМА+фМЛФ показано, что быстрая и медленная вспышка могут быть описаны квадратично-экспоненциальными функциями, причём площадь под контурами отражает вклад двух источников АФК.

Гемоглобин, взаимодействуя с пероксидами, приводит к образованию свободных радикалов, а именно:

а) методом люминол-активированной ХЛ показано, что при реакции с пероксидом водорода образуются радикалы субстрата пероксидазной реакции, в данном случае – люминола;

б) методом кумарин-активированной ХЛ показано, что при реакциях с пероксидами трет-бутила, ненасыщенных жирных кислот или фосфолипидов образуются пероксильные радикалы.

Математическое моделирование позволило описать кинетику и предложить схемы этих процессов. Таким образом, гемоглобин эритроцитов является радикал-продуцирующим агентом, в частности, инициирует образование липидных радикалов при попадании в плазму крови в ходе гемолиза.

Показано, что вне зависимости от природы оксидативного стресса – физическая (ультрафиолет, ультразвук), химическая (пероксид водорода, трет-бутилгидропероксид, гипохлорит, Co(II) + пероксид водорода) и биологическая (стимулированные фагоциты крови) – альбумин является основной мишенью действия свободных радикалов. При этом изменения происходят, прежде всего, в остатках тирозина и триптофана. Они проявляются в снижении флуоресценции этих аминокислот, которое было положено в основу нового метода оценки уровня оксидативного стресса для клинической диагностики. Вместе с тем, было показано, что окислительная модификация альбумина влияет на его транспортные свойства. Предложен комплексный метод оценки оксидативного статуса крови и фолликулярной жидкости, включающий в себя:

а) оценку АФК-продуцирующей функции фагоцитов крови методом люминол-активированной ХЛ с двойной стимуляцией ФМА+фМЛФ и последующей математической обработкой данных,

б) определение доли окисленного альбумина,

в) определение антиоксидантной ёмкости плазмы крови методом кинетической люминол-активированной хемилюминесценции.

В лаборатории адаптационной медицины (зав. к.б.н.. В.С. Попов) велись исследования по теме «Оценить роль редокс-сигнальной системы в защитных эффектах адаптации к изменению уровня кислорода». Цель работы заключалась в сравнении потенциала защитного действия адаптации к гипоксии-нормоксии и нового метода – гипоксии и умеренной гипероксии при различной длительности введения токсикантов в малых дозах. В экспериментах на крысах оценивали физическую выносливость, стрессорную компоненту поведения, изменение интенсивности свободнорадикальных процессов, активность ферментов антиоксидантной защиты. Впервые проведена оценка возможности реализации защитного эффекта адаптации к изменению уровня кислорода на модели интоксикации смесью бихромата калия и бензола, воспроизводящей на донозологическом этапе эффекты малых доз этих токсикантов у людей на промышленных предприятиях или в зоне высокого уровня антропогенного загрязнения. Показано профилактическое и реабилитационное действие адаптации к гипоксии и гипероксии в условиях интоксикации различной длительности. Выявлено восстановление изменённых под действием токсикантов физической выносливости, параметров поведения, интенсивности свободнорадикальных процессов. Адаптация к изменению уровня кислорода рекомендована как немедикаментозный метод профилактики стрессорных и гипоксических нарушений и поддержания физиологических ресурсов организма.

Проанализированы гендерные изменения внутриклеточных сигнальных путей, приводящие к развитию хронической миопатии при алкоголизме. Проявляется это заболевание атрофией скелетных мышц и снижением работоспособности. Также разрабатывались на моделях с крысами системы профилактики и ускоренного восстановления мышц после прекращения приёма алкоголя. Получен патент на способ ускоренного восстановления мышц с помощью аминокислот с разветвлённой боковой цепью после прекращения приёма алкоголя.

Были исследованы сигнальные механизмы регуляции работы ведущих Е3-лигаз скелетных мышц MurF-1 и MAFbx при функциональной разгрузке методом «вывешивания». Применялся аденозинмонофосфат активатор протеинкиназы (AMPK) AICAR при суточном вывешивании крыс, для проверки, работает ли эта схема регулирования экспрессии Е3-лигаз на ранних сроках функциональной разгрузки мышц. Не обнаружено различий в содержании и уровне экспрессии PGC-1a, экспрессии E3-лигаз, MuRF-1 и MAFbx между этой группой и группой с вывешиванием без препарата. В то же время, впервые показано, что рост экспрессии Е3-лигаз MuRF-1 и MAFbx происходит уже в первые сутки вывешивания. Можно заключить, что стимулирование экспрессии Е3-лигаз на первых сутках разгрузки регулируется не PGC-1a и AMPK. В то же время, содержание фосфорилированного эукариотического элонгационного фактора 2 (eEF2) в группе вывешивания с AICAR было достоверно выше, чем в группе вывешивания с плацебо, что свидетельствует об участии AMPK в регуляции процесса элонгации. Повышение содержания фосфорилированного eEF2 указывает на угнетение процесса элонгации белка уже в первые сутки разгрузки m.soleus.

 

На кафедре фармакологии и в лаборатории фармакологии сердечно-сосудистой системы (зав. проф. О.С. Медведев) велись исследования по теме «Поиск новых подходов фармакологической коррекции нарушений, вызванных ишемией миокарда и мозга». На модели острой ишемии мозга, вызванной окклюзией средней мозговой артерии крыс, с последующей реперфузией показано, что как однократное (в первый час ишемии), так и двукратное (в первый час ишемии и через 24 часа) введение коэнзима Q₁₀ приводит к выраженному нейропротекторному эффекту, оцененному по показателям неврологического статуса, величины очага поражения и сохранению уровня коэнзима Q₁₀ в головном мозге. При двукратном введении отмечалось более успешное восстановление неврологического дефицита, более выраженное ограничение зоны поражения мозга и восстановление концентрации коэнзима Q₁₀ в обоих полушариях до уровня интактных животных. Полученные результаты предполагают, что при острых ишемических состояниях головного мозга (острое нарушение мозгового кровообращения, инсульт) внутривенное введение коэнзима Q₁₀ ограничивает ишемические повреждения и способствует восстановлению неврологического статуса. При этом более эффективно двукратное введение препарата. Показано, что при внутривенном введении на фоне экспериментальной ишемии мозга коэнзим Q₁₀ по эффективности защитного действия сопоставим с мексидолом в той же дозировке. В результате сравнительной оценки доказана перспективность включения коэнзима Q₁₀ как нейропротектора в немногочисленный арсенал препаратов для лечения ишемических повреждений головного мозга.

Проведена оценка роли оксида азота в механизмах кардиоваскулярной протекции коэнзимом Q₁₀. Показано, что коэнзим Q₁₀ при внутривенном введении способен улучшать эндотелиальную функцию посредством NO•-зависимого механизма. На модели изолированной аорты крысы, изъятой через 2 часа после внутривенного введения коэнзима Q₁₀ (30 мг/кг), выявлено увеличение NO•-зависимой релаксации, вызванной ацетилхолином, статистически значимое для всего изученного диапазона концентраций ацетилхолина. Эти данные показывают, что применение коэнзима Q₁₀ позволяет достичь той же степени расслабления аорты, что и при использовании на два порядка меньших концентраций ацетилхолина. Результаты исследования доказывают возможность быстрой реализации потенцирующего влияния коэнзима Q₁₀ на NO•-зависимую релаксацию при внутривенном введении и его терапевтического использования при острой сердечно-сосудистой патологии, связанной с эндотелиальной дисфункцией.

На модели постоянной дистальной окклюзии средней мозговой артерии у крыс был проведён анализ изменений экспрессии генов нейротрофинов (Bdnf, Ngf, Nt-3) и рецепторов к ним (TrkB, TrkA, TrkC, p75) в структурах головного мозга вне зоны ишемии, отражающих отдалённую реакцию ткани головного мозга на локальную ишемию, в т.ч., и в контралатеральном полушарии. На первые сутки после ишемии отмечалось снижение экспрессии генов Bdnf и TrkB, активация Ngf и TrkA в контралатеральном полушарии, что может отражать ответную реакцию генома на ишемический стресс. На 3-и сутки после ишемии повышенное количество транскриптов Nt-3, TrkA и TrkC было выявлено во всех структурах головного мозга, в то время как экспрессия гена p75 снизилась. Результаты подтверждают участие нейротрофинов в процессах нейропластичности и регенерации ткани головного мозга крыс и позволяют рассматривать нейротрофины в качестве перспективной мишени для терапевтического воздействия при ишемическом инсульте.

 

На кафедре экологической и экстремальной медицины и в лаборатории анализа изображения клеточных структур (зав. акад. РАН А.И. Григорьев) велись исследования по теме «Системные, клеточные и молекулярные механизмы функционирования организма в экстремальных условиях: микрогравитация и выполнение напряжённых мышечных нагрузок». Цель исследования состояла в оценке роли механического и метаболического стимулов в инициации секреции анаболических гормонов и активации внутримышечного анаболического сигналинга и изменении экспрессии генов-регуляторов миогенеза при силовых упражнениях различной интенсивности.

Для решения первой задачи исследовали эффекты глобальной работы (упражнение жим ногами), для решения второй – эффекты локальной работы (разгибание ног в коленном суставе). В каждой серии молодые физически активные мужчины выполняли упражнения с высокой интенсивностью (75% максимальной произвольной силы, ВИг, ВИл) и со средней интенсивностью в условиях ограниченного кровотока (50% максимальной произвольной силы, СИОКг, СИОКл). Оценивались происходящие в результате работы метаболические и гормональные изменения в крови, активность сигнальных молекул и экспрессия генов в работающих мышцах. Показано, что интенсивность силового упражнения и выраженность метаболических сдвигов по-разному влияют на результат тренировки. Так, высокоинтенсивные нагрузки сопряжены с большим механическим повреждением мышечных волокон, сопровождающимся большим выходом креатинфосфокиназы в кровь, а нагрузки, выполняемые в условиях ограничения кровотока, сопровождаются большей активацией гликолиза и значительным накоплением в крови анаболических гормонов (соматотропный гормон, инсулиноподобный фактор роста 1). Кроме того, показано, что силовые упражнения, в зависимости от их интенсивности и выраженности метаболических изменений, могут по-разному влиять на регуляцию синтеза белка и миогенеза в рабочих мышцах: высокоинтесивные нагрузки вызывают увеличение экспрессии ростового фактора MGF (IGF-1Ec) и оказывают сильное тормозное влияние на экспрессию отрицательного регулятора роста миостатина, а нагрузки в условиях ограниченного кровоснабжения, сопровождающиеся значительным накоплением продуктов гликолиза, вызывают увеличение фосфорилирования ERK1/2Thr202/Tyr204, а также подтормаживают экспрессию миостатина.

 

На кафедре физиологии и общей патологии (зав. проф. В.Б. Кошелев) велись исследования по теме «Анализ изменений реологических свойств крови, гемодинамики при ишемических повреждениях тканей и их коррекции». В 2016 г. основное внимание было уделено офтальмопатологическому направлению, а именно, изучению механизмов развития пролиферативных и ишемических заболеваний сетчатки. Показано, что в эпиретинальных мембранах пациентов с пролиферативной витреоретинопатией экспрессируются мРНК циклооксигеназ, нейротрофических и ростовых факторов. На двух разработанных моделях пролиферативной витреоретинопатии у крыс – конканавалиновой и диспазной – изучено участие циклооксигеназного звена метаболизма арахидоновой кислоты в инициации пролиферативных процессов в сетчатке. Данные говорят о том, что пик продукции простагландинов в начальный период развития воспаления определяет тяжесть течения воспалительного процесса и влияет на дальнейший профиль продукции циклооксигеназ различными слоями сетчатки. Интравитреальное введение лорноксикама в начальный период воспаления как в модели необратимой ишемии глаз у крыс, так и в моделях пролиферативной витреоретинопатии оказывает ретинопротекторное действие: нормализует экспрессию простагландинсинтаз и циклооксигеназ сетчаткой, улучшает состояние глазного дна и приближает к норме морфолого-гистологические характеристики сетчатки. Результаты исследований позволяют рассматривать нестероидные противовоспалительные препараты (в частности, лорноксикам) в качестве потенциальных средств профилактики и лечения пролиферативных и ишемических заболеваний сетчатки, в то время как интравитреальное применение глюкокортикостероида триамцинолона требует дополнительной осторожности.

 

В лаборатории исследования механизмов апоптоза (рук. проф. Б.Д. Животовский) велись работы по теме «Развитие стратегий, направленных на повышение чувствительности опухолей, резистентных к химиотерапии, путём воздействия на энергетические системы клетки». Изучена роль митохондриального комплекса II – сукцинатдегидрогеназы – в продукции АФК и гибели клеток. Установлено, что ингибитор субъедицины D сукцинатдегрогеназы теноилтрифторацетон (ТТФА) стимулировал апоптоз в клетках нейробластомы, где комплекс II функционален. Кроме того, ТТФА повышал чувствительность данных клеток к воздействию ДНК-повреждающих агентов. ТТФА значительно стимулировал образование АФК в присутствии цисплатина, что говорит о ведущей роли АФК в наблюдаемом эффекте. Проведённые исследования роли дыхательной цепи и митохондриальных субстратов в модуляции гибели клеток убедительно продемонстрировали возможности их использования в качестве мишени с целью элиминации опухолевых клеток.

Продолжены работы по выделению и анализу белковых комплексов, содержащих каспазу-2. Разработан метод выделения высокомолекулярных комплексов, включающий несколько этапов: разделение высокомолекулярных и мономерных форм каспазы-2 с помощью гель-фильтрации с дальнейшим выделением комплекса с помощью аффинной хроматографии или иммунопреципитации (ИП). Созданы генетические конструкты, содержащие ген каспазы-2 с присоединённым к нему сегментом ДНК, кодирующим маркерный пептид, для аффинной хроматографии, так называемый tag: Strep-tag, Twin-Strep-tag, GST-tag, Flag-tag. Использование конструктов позволило значительно увеличить выход каспазы-2 в результате ИП. Отбор наиболее эффективно экспрессирующихся конструктов показал, что введение конструктов с Twin-Strep-tag на N- или С-конце позволяло получить достаточный уровень экспрессии химерной каспазы-2, но при этом не вызывало существенной побочной активации каспазы-2 и гибели трасфицированных клеток Caov-4. Таким образом удалось создать химерные белки каспазы-2, не вызывающие неспецифическую клеточную гибель. Для получения стабильной клеточной линии, дефицитной по каспазе-2, клетки Caov-4 трансфицировались вектором caspase-2 CRISPR/Cas9 KO Plasmid, содержащим специфичные к каспазе-2 последовательности направляющих РНК и последовательность зеленого флуоресцентного белка GFP в качестве маркера трансфекции. Масс-спектрометрический анализ образцов подтвердил эффективность разработанного метода, поскольку помимо каспазы-2 было детектировано несколько десятков других белков (преимущественно белки цитоскелета, факторы инициации и элонгации трансляции и рибосомные белки), которые часто обнаруживаются при масс-спектрометрическом анализе в заметных количествах. В итоге был сформирован список белков, которые потенциально могут взаимодействовать с каспазой-2. Разработанный метод достоверно определил протеом каспазы-2.

Показано, что комбинация ДНК-повреждающего химиотерапевтического агента цисплатина и удаления сыворотки из среды (модель ограничения питательных веществ in vitro) усиливала гибель раковых клеток, а также ускоряла появление маркеров апоптоза. Показано, что в используемой модели инициаторная каспаза-2 играет ключевую роль при запуске апоптоза в ответ на повреждения ДНК. Аналогичные результаты были получены на стабильных линиях дефицитных по каспазе-2 клеток Сaov-4, полученных нами с помощью технологии CRISPR/Cas9. Сделан вывод, что удаление сыворотки как источника питательных веществ и ростовых факторов приводит к усилению процессов аутофагии, хотя заметное различие в уровне аутофагии детектировалось как минимум через сутки после начала инкубации. Однако, подавление аутофагии не влияло на запуск каспазного каскада и не снижало уровень расщепления субстрата каспаз. Вероятно, стимуляция процесса аутофагии в условиях депривации сыворотки происходила позже и/или гораздо медленнее, чем включались молекулярные механизмы, обеспечивающие ускорение активации каспаз и усиление апоптоза.

Изучена роль митохондрий в регуляции митотической катастрофы (МК), роль белка Parkin в развитии митофагии, сенессенса и МК, а также роль АФК в регуляции баланса между МК и апоптозом. Установлено, что в условиях дефицита митохондрий клетки более подвержены МК, выявленной по морфологическим критериям. Данные показывают, что даже при нарушениях апоптоза уровень МК может быть повышен, что приводит к улучшению противоопухолевой терапии. Выдвинута гипотеза, что в условиях развивающегося клеточного стресса после индукции МК, дальнейшая нестабильность генома служит «петлей амплификации» для развития МК и провоцирует инициацию либо аутофагии, либо митофагии.

 

 

Исследования по теме «МРТ исследования онкологических патологий малых лабораторных животных» (рук. д.ф.-м.н. Н.В. Анисимов) велись в лаборатории магнитной томографии и спектроскопии (зав. акад. РАН А.Р. Хохлов). Отработаны методики МРТ для измерения степени миелинизации белого и серого вещества головного мозга у лабораторных животных. Создана радиотехническая инфраструктура для мультиядерных МРТ-измерений с возможностью настройки на ларморовы частоты не только протонов, но и ряда тяжёлых ядер – ²Н, ¹¹В, ¹³С, ¹⁹F, ³¹P, ²³Na, участвующих в метаболических процессах в живом организме или содержащихся в лекарственных препаратах, вводимых в кровоток или внутримышечно. Исследована динамика циркуляции в организме экспериментальных животных перфторуглеродных эмульсий типа Перфторан, органы их локализации и скорости выведения из организма. Впервые в России проведена МРТ-визуализация лёгких животного in vivo с использованием фторсодержащего газа. Определены контрастирующие свойства чистых и модифицированных парамагнитными ионами фторуглеродных соединений. Методами МРТ изучена адресная доставка препарата для подавления клеток глиомы С6 (опухоли головного мозга животного) с использованием липосомных контейнеров, снабженных биомаркером и парамагнитными ионами гадолиния.

 

 

Исследования по теме «Методы ЯМР в изучении строения физиологически активных соединений и их взаимодействия с биомишенями» (рук. вед.н.с. В.И. Польшаков) велись в лаборатории магнитной томографии и спектроскопии (зав. акад. РАН А.Р. Хохлов). Определён механизм цинк-зависимой олигомеризации металлсвязывающего фрагмента бета-амилоида человека, ассоциированного с болезнью Альцгеймера. Найдены два участка полипептидной цепи, ответственных за олигомеризацию пептидов. Показано, что димеры пептида, содержащие некоторые патогенные мутации или химические модификации отдельных аминокислот, играют роль зародышей патогенной агрегации. Найденные структурные детерминанты процессов олигомеризации бета-амилоида могут оказаться перспективными мишенями для рационального дизайна новых химических соединений, способных блокировать патологическую агрегацию бета-амилоидного пептида. Методами гетероядерной спектроскопии определена структура в растворе N-терминального домена основной каталитической субъединицы TERT теломеразы термофильных дрожжей Ogataea polymorpha. Исследованы динамические свойства белковой цепи белка в шкале времени от пико- до миллисекунд. Методами виртуального скрининга и ЯМР-скрининга проведён поиск новых ингибиторов метионин гамма-лиазы в качестве соединений с потенциальной антибактериальной активностью.

 

Учебная работа. Внедрены новые лекционные курсы:

– Биомедицина и внутриклеточная сигнализация (акад. РАН В.А. Ткачук);

– Основы практической медико-биологической статистики (н.с. А.Б. Бердалин);

– Редкие (орфанные) заболевания (проф. Г.Ю. Бабаджанова, на англ. яз.);

Начал работу новый цикл повышения квалификации по теме «Оптическая когерентная томография в офтальмологии: теория и практика» (проф. В.С. Акопян).

 

Команда факультета заняла III место на III Евразийской олимпиаде по неврологии (г. Новосибирск, 11–13 апр.).

Команда факультета заняла I место на Международной биологической универсиаде (МГУ, 18–20 нояб.). М.Казарновский удостоен диплома 2-й степени, Ю.Пикулина – диплома 3-й степени.

Студент М.Марков получил диплом III степени на XXII всероссийской конференции молодых учёных с международным участием «Актуальные проблемы патофизиологии–2016» (г. Санкт-Петербург, 7–8 апр.).

На XXIII международном молодёжном научном форуме «Ломоносов–2016. Секция “Фундаментальная медицина”» (13–14 апр.) М.Шарова и С.Смирнова завоевали I место, Т.Дусь – II, А.Лимонова – III.

Студенты Э.Дубар, К.Бардовская и Л.Акулкина заняли I место в командном зачёте на IV всероссийской студенческой олимпиаде по патологии «Лабиринты болезней» (1-й государственный медицинский университет им. И.М.Сеченова, 21 апр.).

Призовые места на III межвузовской олимпиаде по органической химии для студентов, обучающихся по специальности «фармация», заняли Д.Волков (I), А.Кулеш (II), Т.Шепелюк (III) (1-й государственный медицинский университет им. И.М.Сеченова, 21 мая).

Г.Кальченко заняла призовое место на конкурсе молодых учёных, прошедшего в рамках Х всероссийского национального конгресса лучевых диагностов и терапевтов (11 нояб.).

 

Конференции. Организованы и проведены:

– Ломоносовские чтения. Секция «Фундаментальная медицина» (21 апр.);

– XXIII международная конференция студентов, аспирантов и молодых учёных по фундаментальным наукам «Ломоносов–2016. Секция “Фундаментальная медицина”» (13–14 апр.);

– II всероссийский симпозиум по кинесиотейпингу (2–4 сент.);

– VI всероссийская с международным участием школа-конференция по физиологии кровообращения (2–5 февр.);

– научно-практический семинар «Мобильные технологии в современном здравоохранении» (10 февр.);

– международная конференция, посвящённая 20-летию лаборатории магнитной томографии и спектроскопии (5 апр.).

– XI фестиваль науки.

 

Кандидаты наук 2016 г. Диссертации защитили: мл.н.с. кафедры фармакологии Белоусова Маргарита Алексеевна («Нейропротекторная эффективность коэнзима Q₁₀ на модели фокальной ишемии мозга в эксперименте»); лаборант лаборатории адаптационной медицины Ердяков Алексей Константинович («Роль циклооксигеназ в развитии конканавалин-индуцированной пролиферативной витреоретинопатии у крыс»).

 

Публикации.

 

 

Абрамова О.В., Логинов В.А. Научные теории за 60 секунд;

Александрова Г.А., Гурова А.А., Какорина Е.П. и др. Состояние и основные задачи развития патолого-анатомической службы РФ: Отраслевое статистическое исследование за 2015 г. / Под ред. Г.А.Франка;

Аушев В.Н., Белицкий Г.А., Винокурова С.В. и др. Молекулярный канцерогенез;

Буравкова Л.Б., Григорьев А.И., Буравков С.В. и др. Гипоксический стресс как модулятор функциональной активности мезенхимных стволовых клеток;

Буравкова Л.Б., Григорьев А.И., Буравков С.В. и др. Мезенхимные стволовые клетки в условиях «физиологической» гипоксии;

Глыбочко П.В., Пиголкин Ю.И., Николенко В.Н. и др. Судебно-медицинская диагностика возраста;

Затевахин И.И., Кириенко А.И., Кубышкин В.А. Абдоминальная хирургия. Национальное руководство;

Кулезнева Ю.В., Израилов Р.Е., Мусаев Г.Х. и др. Чрескожные вмешательства в абдоминальной хирургии;

Мальков П.Г., Франк Г.А., Пальцев М.А. Стандартные технологические процедуры при проведении патолого-анатомических исследований. Клинические рекомендации.

 

 

Бакулин И.С., Васильев А.В., Воробьёва А.А. и др. Дифференциальная диагностика миелитов при демиелинизрующих заболеваниях;

Гаврилова С.А., Давыдова М.П., Ердяков А.К. и др. Сборник тестов по физиологии висцеральных систем;

Гайфуллин Н.М., Данилова Н.В., Кошелев В.Б. и др. Искусство формы в морфологии '16. Атлас / под ред. Н.А.Нефедовой;

Плавунов Н.Ф., Дубров В.Э. Локальный статус при травме;

Смирнова Э.Д., Каитова З.С., Титаров Д.Л. и др. Топографическая анатомия и оперативная хирургия;

Франк Г.А., Зайратьянц О.В., Мальков П.Г. и др. Формулировка патолого-анатомического диагноза. Клинические рекомендации.

Чечеткин А.О., Федотова Е.Ю., Иллариошкин С.Н. Ультразвуковое исследование структур головного мозга при экстрапирамидной патологии.